Σύμβαση με ΕΟΠΥΥ

ΑΝΟΙΑ – ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ
Τα άρθρα μας αφορούν κυρίως ΜΗ ΙΑΤΡΟΥΣ, για αυτό προσπαθήσαμε να τα γράψουμε όσο πιο απλά γίνεται χωρίς δύσκολους ιατρικούς όρους και πολύπλοκες ερμηνείες, ώστε να γίνονται κατανοητά σε όλους.
Μοιραστείτε αυτό το άρθρο

Μήπως ξεχνάτε πρόσφατα γεγονότα;

Μήπως συχνά εκφράζεστε με περισσότερη δυσκολία από ότι στο παρελθόν;

Μήπως συχνά ξεχνάτε αντικείμενα όπως κλειδιά τηλέφωνο γυαλιά και άλλα;

Μήπως συχνά εντοπίζετε δυσκολίες στο να διαχειρίζεστε τα οικονομικά σας;

Μήπως συχνά ξεχνάτε τα ραντεβού σας;

Μήπως συχνά ξεχνάτε προγραμματισμένες υποχρεώσεις σας;

 

Σκεφτείτε αν τα παραπάνω αφορούν εσάς ή κάποιο αγαπημένο σας πρόσωπο και διρευνήστε την αιτία.

Παλαιότερα θεωρούσαμε ότι η απώλεια μνήμης ήταν συνέπεια της προχωρημένης ηλικίας.Σήμερα πιστεύουμε ότι η αντίληψη αυτή είναι πλέον λανθασμένη.

Η Άνοια και η νόσος Αλτσχάιμερ είναι νόσοι πολυπαραγοντικοί. Δηλαδή για την εξέλιξη τους συνεργάζονται γενετικοί, βιοπαθολογικοί, διατροφικοί αλλά και γενικά σχετικοί με τον τρόπο ζωής παράγοντες.

Αποτελεί την πιο κοινή νευρο-εκφυλιστική νόσο. Χαρακτηριστικά συμπτώματα αποτελούν η προοδευτική άνοια με εγκεφαλική ατροφία. Εκτιμάται ότι περίπου 6% των ατόμων > 65 ετών πάσχουν από τη νόσο.

Μπορεί όμως να παρουσιαστεί σπάνια και σε άτομα κάτω των 65 ετών, ως πρώιμης έναρξης οικογενής νόσος ή μετά τα 65 έτη, ως όψιμης έναρξης σποραδική νόσο.

Νόσος Alzheimer πρώιμης έναρξης εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 30-60 ετών. Οι περισσότερες περιπτώσεις προκαλούνται από κληρονομικές μεταλλάξεις σε ένα από τα τρία γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνισης της.

Κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατή τρόπο. Ένα άτομο του οποίου η βιολογική μητέρα ή ο πατέρας φέρει γενετικές μεταλλάξεις για την πρώιμης έναρξης νόσο Alzheimer, τότε το άτομο αυτό, έχει 50% πιθανότητα να κληρονομήσει την παθογόνο μετάλλαξη/μεταλλάξεις. H νόσος Alzheimer πρώιμης έναρξης προκαλείται από έναν αριθμό διαφορετικών μεταλλάξεων σε τρία γονίδια που βρίσκονται στα χρωμοσώματα 21, 14, και 1 και σύμφωνα με αυτά χωρίζεται σε διαφορετικούς τύπους.Ο Τύπος 1 (AD1), προκαλείται από μετάλλαξη/μεταλλάξεις του γονιδίου ΑΡΡ (10% -15%),ο Τύπος 3 (AD3),από μετάλλαξη/μεταλλάξεις του γονιδίου PSEN1 (30% -70%) και ο τύπος 4 (AD4), από μετάλλαξη/μεταλλάξεις του γονιδίου PSEN2 (<5%)Oι μεταλλάξεις στα γονίδια  PSEN1, APP και PSEN2  αντιστοιχούν στο 85-90% των περιπτώσεων της οικογενούς μορφής της νόσου  Δηλαδή, σπάνια, έχουν παρατηρηθεί οικογένειες, οι οποίες παρουσιάζουν νόσο Alzheimer πρώιμης έναρξης, αλλά δεν εμφανίζουν μεταλλάξεις στα παραπάνω γονίδια. 

Alzheimer όψιμης έναρξης 

Το 95% των πασχόντων από την νόσο Alzheimer, παρουσιάζουν έναρξη της νόσου μετά τα 65 έτη, η οποία είναι σποραδική και πολυπαραγοντική. Έχουν αναγνωρισθεί γονίδια (μη επικρατή) των οποίων οι μεταλλαγές επηρεάζουν το ποσοστό κινδύνου όψιμης έναρξης της νόσου Alzheimer. Συγκεκριμένα, το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης (APOE) αποτελεί τον ισχυρότερο γενετικό παράγοντα κινδύνου για την νόσο Alzheimer, μέχρι σήμερα. Το αλληλόμορφο γονίδιο ε4 του APOE εμπλέκεται στό 40% – 80% των περιπτώσεων της όψιμης νόσου Alzheimer . Πρέπει όμως να τονιστεί ότι η παρουσία του δεν εξηγεί όλα τα περιστατικά της ασθένειας.

Το γονίδιο APOE κωδικοποιεί την πρωτεΐνη απολιποπρωτεΐνης Ε, ένα φορέα της χοληστερόλης όπου βρίσκεται στον εγκέφαλο και σε άλλα όργανα.Ο ακριβής ρόλος της πρωτεΐνης στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer είναι ασαφής. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η APOE μπορεί να επηρεάσει τη συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται αμυλοειδής βήτα όπου μαζί με άλλους παράγοντες, τελικά μπορεί να οδηγήσει σε Alzheimer.

Υπάρχουν τρεις κοινές μεταλλάξεις του γονιδίου APOE: e2, e3 και e4. Η APOE e3 είναι η πιο κοινή μετάλλαξη, η APOE e4 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο της νόσου και η ε2 είναι η λιγότερο κοινή μετάλλαξη του γονιδίου.Οι πιθανότητες ανάπτυξης της νόσου Alzheimer αυξάνουν με κάθε αντίγραφο της μετάλλαξης του e4 APOE και οι είναι πολύ μεγαλύτερες  σε άτομα που διαθέτουν δύο αντίγραφα .

 

Προτείνεται ότι όταν φέρουμε ένα τέτοιο γονίδιο, μπορούμε να τροποποιήσουμε τον τρόπο ζωής μας, να ελέγχουμε τους αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, να τρεφόμαστε υγιεινά, να ασκούμαστε τακτικά και να εξασκούμε συνεχώς τις νοητικές λειτουργίες του εγκεφάλου.

 

Ποσοστό εκτίμησης κινδύνου για τη νόσο Alzheimer, ανάλογα με το γονότυπο του ατόμου.

Γονότυπος Άνδρες Γυναίκες
e2/e2 ή ε2/ε3 4-5% 6-8%
e3/e3 7-8% 10-12%
e2/e4 18-20% 27-31%
e3/e4 22-23% 30-35%
e4/e4 51-52% 60-68%

Αν και δεν μπορεί να ελεγχθούν όλοι οι παράγοντες κινδύνου μπορούμε όμως (και κυρίως εαν υπάρχει γονιδιακή επιβάρυνση) να τροποποιήσουμε τον τρόπο ζωής μας, να ελέγχουμε τους αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, να τρεφόμαστε υγιεινά, να ασκούμαστε τακτικά και να εξασκούμε συνεχώς τις νοητικές λειτουργίες του εγκεφάλου, ούτως ώστε να μειωθούν οι πιθανότητες εμφάνισης της νόσου. Όσο νωρίτερα αρχίζουν οι ενέργειες πρόληψης τόσο πιο αποδοτικές είναι.  

 

ΑΝΟΙΑ και ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

  1. Εξασθένηση της μνήμης.
  2. Αδυναμία στην αναγνώριση προσώπων ή αντικειμένων.
  3. Προβλήματα προσανατολισμού ακόμη και σε γνωστούς χώρους.
  4. Δυσκολία ακόμη και σε απλές δραστηριότητες.
  5. Διαταραχές της σκέψης και του λόγου.
  6. Προβλήματα ομιλίας.
  7. Κρύψιμο η χάσιμο αντικειμένων.
  8. Προβλήματα στην αφηρημένη σκέψη και φτωχή κρίση.
  9. Παράξενη συμπεριφορά και αλλαγές στη διάθεση.
  10. Μεταβολές της προσωπικότητας.

 

ΑΝΟΙΑ και ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

  • Αρχικά ένα πλήρες ιατρικό ιστορικό με δομημένη συνέντευξη σχετικά με ιατρικά προβλήματα του παρελθόντος και τυχόν δυσκολίες στις καθημερινές δραστηριότητες.
  • Εξετάσεις αίματος:
  • Έλεγχος χοληστερίνης τριγλυκεριδίων καλής και κακής χοληστερίνης.
  • Σακχάρου και γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.
  • Αντίστασης στην ινσουλίνη.
  • Ομοκυστεΐνης, φολικού οξέως.
  • Μέτρησης βιταμινών Β12, Β6, D, C, E.
  • Εξετάσεις για τον έλεγχο του θυρεοειδούς και παραθυρεοειδούς αδένος.
  1. Δοκιμαστικά τεστ για την μέτρηση μνήμης ,επίλυσης προβλημάτων      προσοχής και ομιλίας.
  2. Απεικονιστικές εξετάσεις:
    •   Αξονική τομογραφία,
  •   Μαγνητική τομογραφία

Για τον αποκλεισμό άλλων παθήσεων που εμφανίζονται με συμπτώματα άνοιας. 

Συνολική αξιολόγηση των παραπάνω από ειδικό νευρολόγο.

  1. Γονιδιακη διερευνηση μεταλλάξεων στα γονίδια  APP, PSEN1, PSEN2 Τον ισχυρότερο όμως παράγοντα κινδύνου αποτελεί η μετάλλαξη στο γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης Ε (ApoE) και των αλλομόρφων του e2, e3 και e4.

 

ΑΝΟΙΑ και ΜΕΤΡΑ που μειώνουν τον ΚΙΝΔΥΝΟ

  1. Μείωση της χοληστερόλης και των άλλων λιπιδίων.
  2. Ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης.
  3. Τακτικός αιματολογικός έλεγχος για τη ρύθμιση των πιο πάνω αναφερόμενων παραγόντων.
  4. Δραστηριότητα σωματική και κοινωνική.
  5. Νέες εμπειρίες (χόμπι κι άλλα).
  6. Όχι κάπνισμα, μέτριο αλκοόλ, υγιές βάρος, σωστή διατροφή.

 

Δες πακέτα εξετάσεων

Επικοινωνήστε μαζί μας για να κλείσουμε ραντεβού

+30 210 9750750